TRASTORNO RESPIRATORIO DEL RECIÉN NACIDO

enero 21, 2010 - root - in category El Doctor lo dijo

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DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO

Fernando Ruiz-Esquide Espinoza

Neonatólogo

Material para el Seminario de los Internos de Pediatría Occidente de la Universidad de Chile,
del 22 de Enero de 2010

El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido se caracteriza por una tétrada de intensidad variable de los siguientes signos: polipnea; quejido, retracción costal y cianosis. Éstos pueden instalarse al momento de nacer o un tiempo después. Existe la posibilidad de que la conjunción ellos pueda originarse en una patología extra pulmonar y cuando predomina sólo uno de ellos lo más probable es que el origen no sea respiratorio o que participe más de un sistema.

Existen varias etiologías respiratorias, que no son excluyentes entre sí. Por ejemplo, un RN prematuro puede presentar una membrana hialina e infectarse con una bronconeumonía nosocomial.

 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

 1) Membrana hialina

2) Bronconeumonía

3) Taquipnea transitoria

4) Aspiración de líquido amniótico con meconio

5) Apnea del prematuro

6) Hernia diafragmática y otras malformaciones

Nunca debe olvidarse que existen causas no pulmonares que pueden presentar uno o varios de los síntomas señalados al comienzo. También debe tener presente que el síndrome de dificultad respiratoria es muy dinámico. Puede agravarse en cuestión de minutos o disminuir con rapidez.

Lo primero que debe hacer el médico es precisar si tiene frente a sí a un recién nacido con quejido respiratorio o ligeramente polipneico se encuentra frente a un trastorno respiratorio o no. La polipnea debe ser persistentemente mayor de 60 por minuto; el quejido respiratorio tiene que ser mantenido y preferentemente espiratorio; la retracción, en cambio, puede tener un espectro amplio que va de la retracción subcostal hasta la retracción supraesternal con aleteo nasal. Asimismo, la cianosis puede no advertirse clínicamente, sino que corresponder sólo a una hipoxemia con saturación menor a 90%.

Un recién nacido en que se sospecha un síndrome de dificultad respiratoria debe hospitalizarse de inmediato con régimen cero, fleboclisis de suero glucosado al 10%, ambiente término neutro y oxígeno si el monitor de saturación marca persistentemente menos de 90%. Estas corresponden a las medidas terapéuticas básicas para cualquier causa de trastorno respiratorio. El examen más útil es la radiografía de tórax.

 ORIENTACIÓN CLÍNICA Y CUADROS ESPECÍFICOS

 MEMBRANA HIALINA

La membrana hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria Ideopática del recién nacido (SDRI) es una patología propia del prematuro. Excepcionalmente se ha descrito este cuadro en recién nacidos de término hijos de madres diabéticas mal controladas. La auscultación cuidadosa revela una disminución simétrica del murmullo vesicular, que llega a ser inaudible cuando la retracción costal es severa. El prematuro con membrana hialina tiene dificultades respiratorias desde el momento mismo de nacer, pero se van exagerando con las horas, hasta llegar a su acmé hacia las 36 Hrs., en la medida en que se agota el surfactante. Paralelamente hay compromiso de todas las funciones del organismos, particularmente hipotensión sistémica y caída de la función renal. Si se produce hipoxemia mantenida, se detiene la caída fisiológica de la presión pulmonar, complicándose el cuadro con una hipertensión pulmonar persistente. Si el proceso de producción de nuevo surfactante supera al consumo, el niño empieza a mejorar lentamente a partir del 3er día, disminuyendo la polipnea y el quejido respiratorio. Un signo característico que antecede en horas la franca recuperación es el aumento de la diuresis. La radiografía de tórax es característica. Como fisiopatológicamente se trata de una enfermedad de déficit de surfactante, se produce una “microatelectasia” generalizada a nivel alveolar que produce típicamente un pulmón hipo respirado, con una disminución generalizada del volumen de los campos pulmonares. Éstos se ven menos traslúcidos que la cámara gástrica, adquiriendo un aspecto de “vidrio esmerilado” los diafragmas están ascendidos y en la placa lateral la zona pre esternal se hunde hacia la columna. (En la conversación que tendré con Uds. les mostraré imágenes típicas).

 Lo descrito corresponde a los cuadros de membrana hialina que vi yo cuando tenía la edad de Uds. Por lo pronto ya no corresponde llamarla ideopática, ya que se conoce perfectamente el desarrollo pulmonar fetal, habiéndose documentado que entre las 24 y 25 semanas de edad gestacional empieza la diferenciación de los neumocitos con la secreción de una sustancia de naturaleza lipídica, el surfactante, que contiene en un 80% fosfatidilcolina, un fosfolípido. El surfactante funciona como un jabón. El prematuro sintetiza con poca eficiencia el surfactante, tendiendo a ser su producción inferior a la tasa de recambio, cuanto más pretérmino sea el RN. (En la charla les mostraré un gráfico no muy latoso)

Jueguen un rato, para que los reprenda vuestra madre. Mojen por el interior el vidrio más grande de vuestro living. A continuación adhiéranle una hoja de papel de diario. Luego hagan lo mismo con una segunda hoja pincelada previamente con agua jabonosa. Verán que, aparte de manchar todo, la hoja humedecida con agua jabonosa se desprende con facilidad del vidrio, porque el jabón le permite reducir la tensión superficial que la pega al vidrio, cosa que no ocurre en la hoja sin jabón. La segunda hoja, con agua jabonosa equivale a los alvéolos ricos en surfactante de cualquiera de nosotros, siempre que no estemos en shock. La primera hoja, en cambio, corresponde a un sistema alveolar de un prematuro con membrana hialina, haciendo millones de “microatelectasias”.

A la par del inicio de la síntesis del surfactante, proceso enzimático por excelencia, a las 24 a 25 semanas de gestación, se van desarrollando los espacios aéreos terminales con la aproximación que llega a dejar un “espacio virtual” entre los capilares y los alvéolos. Por esta razón no parece razonable pensar en la sobrevida de un feto con menor gestación.

 ¿Y por qué se llama membrana hialina?

El término es anatomopatológico. Cuando yo tenía vuestra edad, la mortalidad infantil era de 90 por 1.000 nacidos vivos, entonces un prematuro entre 1000 y 2.000 Gr fallecía con cierta frecuencia. Se hacían muchas necropsias y los Drs. Ossandón y Náquirá, entre nosotros, nos hacían describir y dibujar los pulmones, meterlos al agua para ver si flotaban, luego tomar trocitos representativos, fijarlos, deshidratarlos e incluirlos en parafina. A la semana siguiente hacíamos los cortes, los montábamos en el porta vidrios y los teñíamos con Hematoxilina Eosina (H&E). Luego se le pegaba encima un cubre objetos, por un proceso parecido al déficit de surfactante y se miraba al microscopio. El premio a tanto esfuerzo era fantástico, ver el tejido pulmonar inmaduro, con los espacios aéreos llenos de una sustancia rosada, “eosinófila”, ere un regalo a la imaginación y la poesía. A este trasudado le debe el nombre la enfermedad

 En la actualidad la mortalidad infantil es menor al 7 por 1.000 nacidos vivos. Los prematuros que más preocupan pesan ahora entre 750 y 1.500 Gr. y la mayoría sobrevive. Por diversas razones ya casi no se hacen autopsias. Además, como la evolución de la enfermedad se interviene con apoyo ventilatorio y fármacos, 1los poquísimos casos de la enfermedad que llegan a necropsia, muestran una anatomopatología muy alterada, en que no se reconoce el cuadro original.

Es mejor prevenir que curar

Obviamente, si no hubiera prematuros no existirían bebés con membrana hialina que tratar. El buen control de la embarazada, consiguiendo que tengan una alimentación sana y un acceso justo al prenatal, al tiempo que no tengan infección urinaria, ni anemia ni toxemia gravídica, son medidas costo eficacia, costo beneficio y costo utilidad tremendamente efectivas.

 a) Corticoides antenatales

Si el parto prematuro es inminente, el uso de esteroides ha demostrado disminuir la incidencia y gravedad de la enfermedad de membrana hialina, porque aceleran la maduración de los neumocitos. Este conocimiento partió de la medición de los niveles de corticosteroides endógenos en los RN prematuros que habían tenido sufrimiento fetal crónico. Estos prematuros no hacen membrana hialina.

 Existe una infinidad de protocolos. En Chile, el más recomendado es la administración de betametasona IM: 12 mg cada 24 horas por dos dosis, en las madres con amenaza de parto prematuro entre las 24 y 34 semanas. Disminuyen la severidad de la membrana hialina siempre que la madre los haya recibido unas 24 horas antes del parto y su efecto protector dura unos 7 días. Si no se produjo el parto prematuro en ese momento, pero la embarazada vuelve a tener síntomas después de siete días, no se realiza una 2ª cura, ya que tanto corticoide materno antes de las 34 semanas de embarazo inhibe la migración neuronal. El 2º beneficio que se ha comprobado con la administración de corticoides es una disminución de la incidencia y severidad de la hemorragia peri ventricular del prematuro.

 Si bien la mayoría de los obstetras con que trabajo también lo administran por una vez en embarazadas con amenaza de parto prematuro de 35 a 37 semanas, no habría una razón “académica”, si no se demuestra antes evidencia de inmadurez pulmonar.

b) Surfactante post natal

Después de muchos estudios, en uno de los cuales participó la Unidad de Recién Nacidos del Hospital San Juan de Dios (programa OSIRIS), se demostró la eficacia del surfactante exógeno en la prevención o tratamiento del SDR. Como en el caso de los corticoides, existen múltiples protocolos. Hay dos estrategias que se llaman terapia profiláctica (para prevenir el distrés, administrado al momento de nacer) o terapia de rescate (cuando se administra si ya hay síntomas y radiografía compatible) Si bien este concepto sale en todos los textos, lo lógico es administrar el surfactante a todos los prematuros menores de 34 semanas, apenas nacen. Así se trata de hacer entre nosotros, pero cuando el fármaco no está disponible o se administra después de los 30 minutos de vida, la llamamos terapia de rescate. En Chile se administra Survanta R (fórmula semi sintética, de origen bovino): 4 ml por Kg. por vía endotraqueal en una o dos dosis. A casi la mitad de los RN prematuros les basta con una dosis. Si ya han pasado más de 12 horas de vida, ya no existe indicación de surfactante. Después de administrar el Survanta R se produce una rápida mejoría de la oxigenación y la diferencia alvéolo arterial de O2, disminuyendo rápidamente las necesidades de asistencia ventilatoria. Esto hecho es muy importante, ya que si el médico no está atento a la caída de los requerimientos ventilatorios, se puede producir un neumotórax iatrogénico

 Asistencia ventilatoria

La asistencia ventilatoria en la membrana hialina tiene algunas características propias determinadas de su fisiopatología. Como se trata de un cuadro en que existe tendencia a la microatelectasia generalizada, las medidas ventilatorias más útiles son aquellas que facilitan un aumento de la presión a nivel alveolar. De ahí la eficacia del CPAP y la ventilación intermitente que aumenten la presión intrapulmonar. Empero, hay que reconocer que no siempre esta estrategia ventilatoria simple es exitosa. En tal caso, cualquier modelo de asistencia es bueno, si conseguimos mantener la PaO2 y la PaCO2 en niveles aceptables, hasta que el RN pueda superar su insuficiencia respiratoria.

Oxigenoterapia

No todo tratamiento de la membrana hialina requiere de un manejo costoso y sofisticado. A veces basta con administrar oxígeno por naricera o halo. En un RN sano, la PaO2 es cercana a100 mmHg y la PaCO2 de unos 35 mmHg.

El primer indicador gasímetrico de insuficiencia respiratoria es la caída de la PaO2 a valores menores a 80 mmHg. Se debe indicar oxígeno a FiO2mayores a 40%, hasta subir la presión arterial de oxígeno mayor a 90 mmHg. Si los gases muestran la necesidad de Fi02 mayores a 65%, retención de CO2, tendencia al agotamiento respiratorio o badipneas, el niño debe ser intubado y ventilado. Cuando sólo existe hipoxia, a pesar de la FiO2 de 65%, puede intentarse un CPAP nasal u faríngeo, siempre que no exista riesgo de apneas y el prematuro sea de un peso superior a .los 1.000 Gr.

Complicaciones en la evolución de la membrana hialina

1) Neumotórax

2) Persistencia del ductus arterioso

3) Bronconeumonía

4) Hemorragia pulmonar

5) Displasia broncopulmonar

6) Las complicaciones de la prematuridad

Se explicará en la conversación, a fin de no alargar tanto la lectura.

BRONCONEUMONÍA, TAQUIPNEA TRANSITORIA Y ASPIRACIÓN DE MECONIO

Estos tres cuadros los analizaremos en conjunto. Se alejan un tanto de la membrana hialina porque son menos frecuentes y no tienen como característica distintiva el tratarse de prematuros, aunque casi un 50% de las bronconeumonías connatales sí lo son.

 La “bronco”

Así se le dice en el argot neonatológico a la bronconeumonía. Es de origen predominantemente bacteriano y puede trasmitirse verticalmente o ser adquirida una vez nacido. Es muy difícil y, poco práctico, delimitar el cuadro a lo respiratorio. Generalmente se trata de una septicemia con síntomas predominantemente respiratorios y radiología alterada. Desde la perspectiva de una septicemia, se dice que ésta es de origen vertical si la sintomatología aparece en los primeros cuatro días de vida. Si los síntomas aparecen al 5º día o después se estima que es postnatal. Esta división tiene una importancia en el enfoque antibiótico, ya que las BN adquiridas antes de nacer son mayoritariamente por Estreptococos grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes. Los virus (l citomegalovirus y herpes genital) y parásitos adquiridos “in útero” dan predominantemente cuadros septicémicos, con escasa sintomatología pulmonar.

En las bronconeumonías nosocomiales hay mucha más variedad de gérmenes, siendo frecuentes el Estafilococo dorado meticilino resistente, el Estafilococo epidermidis en los prematuros o niños muy instrumentados, varios Gram (-) y una quina de gérmenes “emergentes”.

Una mención especial merece los Estreptococos del grupo B y la Listeria. Ambos tienden a desencadenar un parto prematuro. Por eso, cuando un bebé nace prematuro “por que sí”, se toman hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico específico inmediatamente. El Estreptococo B, cuando produce bronconeumonía, da un cuadro de compromiso pulmonar generalizado, gravísimo, radiológicamente indistinguible de una membrana hialina. La listeriosis tiende a producir un cuadro más septicémico. De ahí viene el nombre de “granulomatosis infantiséptica” * Es un cuadro de baja incidencia, pero alta mortalidad.

 * Cuando yo era alumno de medicina ¿4º año?, tuve oportunidad de asistir a clases con un maestro de la pediatría en Concepción, el Dr. Daniel Campos Menchaca, que hizo la primera publicación en Chile sobre este cuadro.

Los esquemas de tratamiento antibiótico los veremos en la reunión.

La taquipnea transitoria

Cuando yo tenía vuestra edad se hablaba de aspiración de líquido amniótico claro. ¡Qué tontería más grande, si el pulmón del feto tiene normalmente líquido amniótico! La etiopatogenia de la enfermedad radica en un retraso de la circulación linfática pulmonar, que impide la adecuada reabsorción del líquido intrapulmonar cuando el niño nace. El trabajo de parto facilita la puesta en marcha de la circulación linfática, por ello esta taquipnea es mucho más frecuente en los RN nacidos por cesárea. Los radiólogos de mi tiempo fueron mucho más asertivos que nosotros los neonatólogos. Ellos hablaban depulmón húmedo radiológico del RN. Lo que es bastante acertado, ya que así se ve la radiografía. Con un infiltrado finísimo y la cisura interlobar derecha trazada como a lápiz, por su engrosamiento edematoso. Se trata de un cuadro más bien benigno, que requiere apenas O2 por halo a una concentración no mayor del 40%. Es un cuadro auto limitado, que termina su convalecencia en tres o cuatro días.

Les llevaré una placa radiológica.

Aspiración de líquido amniótico con meconio

Se trata de una disnea neonatal de muy mal genio clínico. El feto por nacer, mayoritariamente de término o de post término sufre una asfixia que desencadena la eliminación de meconio al líquido amniótico y reflejos reiterativos de “gasping” que facilitan el ingreso del meconio a la zona orofaringolaringea y, al momento de nacer, aspira a la tráquea este contenido, si no se tiene la posibilidad de intubarlo y aspirarlo inmediatamente al nacer.

Cuando el RN asfixiado y no aspirado correctamente ventila, la columna de líquido con meconio espeso se va fragmentando y descendiendo por tráquea y bronquios.

El meconio produce rápida necrobiosis del epitelio respiratorio y un “mecanismo de válvula” que permite que el aire u oxígeno entre a la vía respiratoria pero se dificulte su salida, determinando una hiperinsuflación pulmonar. A esto hay que sumar las pésimas condiciones generales del niño, asfixiado, hipoperfundido y con hipertensión pulmonar ¡Un desastre!

Se comprenderá con facilidad la tendencia de estos niños a hacer enfisema intersticial, escapes aéreos, bronconeumonía por el esfacelo del epitelio respiratorio y cianosis severa por la hipertensión pulmonar persistente. El manejo clínico de estos pacientes es muy complejo. La ventilación convencional no sirve y algunos terminan en ECMO. La aspiración de líquido amniótico con meconio ha ido disminuyendo en frecuencia, por la progresiva mejor calidad del manejo del trabajo de parto.

 Ya les dije que este cuadro es más propio de los RN con embarazos en prolongación. Sin embargo, existe una excepción, la listeriosis del prematuro, que suele producir eliminación de meconio “in útero”, con un cuadro semejante.

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Apnea primaria del prematuro

La gran diferencia con los cuadros previos es que no hay “disnea”, salvo en una insuficiencia respiratoria irrecuperable, en que la apnea es el hecho terminal. A lo que me refiero es a la apnea primaria del prematuro menor de 34 semanas, en que por una inmadurez en los mecanismos de control de la respiración, hay escasa sensibilidad a la PaCO2, produciéndose un cese en el flujo aéreo con caída en la frecuencia cardiaca y descenso en la saturación de O2. Generalmente estas modificaciones hemodinámicas se presentan cuando la apnea se prolonga por 20 segundos o más.

Muchos recién nacidos tienen respiración periódica, con breves apneas, pero no se acompañan de cambios hemodinámicos. Esto es simplementerespiración periódica, algo normal, pero no una apnea patológica.

La conducta más corriente es prevenir la aparición de la apnea primaria, con aminofilina que se usa como analéptico respiratorio. (Haremos un ejercicio). Si se trata de un prematuro menor de 1.000 Gr. se prefiere ventilar con aire y esperar a que sobrepase ese peso antes de usar xantinas. Siempre que un pretérmino presente apneas con compromiso hemodinámico, hay que pensar en la posibilidad que ésta sea secundaria a una hemorragia cerebral, la hipoglicemia, una toxicidad por bilirrubina, una acidosis o una sepsis, por nombrar algunas.

Malformaciones

El caso más dramático que yo he visto fue un RN con un síndrome de Potter total, en que se produce una secuencia entre la falta de diuresis fetal por agenesia renal bilateral y una hipoplasia pulmonar severa, porque el líquido amniótico es necesario para que se desarrollen los espacios aéreos. Se trata de una patología que está fuera del alcance médico quirúrgico. Nadie sabía del desastre que se avecindaba. En la actualidad con el progreso de la ecografía obstétrica el diagnóstico se puede hacer ya a las 15 semanas de gestación. Si bien es un cuadro poco frecuente, con una incidencia de 1 por cada 5.000 nacidos vivos (el síndrome de Down tiene una incidencia de 1 por cada 700 nacidos vivos. Siempre usen este criterio para comparar), lo presento primero para que recuerden que en el desarrollo pulmonar es fundamental un volumen adecuado de líquido amniótico.

Hay muchas malformaciones pulmonares, que pueden tener un tiempo de latencia en presentarse la disnea. Muchas hernias diafragmáticas empiezan con dificultad respiratoria en puerperio o incluso después.

Presentaré radiografías

FR-EE

20 01 10

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